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**Le cortex primaire moteur (CPM).

Il est situé en avant de la scissure de Rolando. C'est le point de départ de l'exécution des actions volontaires. On a fait une cartographie de cette partie, on l'appelle l'homonculus.
Le cortex moteur primaire droit commande l'hémicorps gauche et inversement.

**Le cortex moteur non-primaire (CMNP).

Il participe à l'acquisition des réponses apprises (c'est-à-dire les mouvements nécessitant une certaine habileté). En avant du cortex moteur primaire, le cortex moteur non-primaire comprend :
Le cortex pré-moteur (en avant du cortex moteur supplémentaire).
Le cortex moteur supplémentaire.
Ces deux structures reçoivent respectivement des informations (influx) du cervelet et des noyaux gris centraux.

a.Les lésions unilatérales du cortex moteur.

Quand il y en a, on s'aperçoit qu'il y a conservation du contrôle moteur des mouvements fins des doigts, mais par contre, on aura des altérations de la stabilité de la posture, de la démarche et de la coordination des deux mains.

b.Les lésions bilatérales du cortex moteur supplémentaire.

Quand on en a, on a conservation de certains mouvements réflexes automatiques, par-contre, une incapacité de bouger ou de parler volontairement.
Donc, le cortex moteur supplémentaire est impliqué dans la conception et l'initiative du mouvement.


**Le trajet descendant.

Dans le système nerveux moteur pyramidal (le cortico-spinal), les fibres passent dans les pyramides du bulbe, se croisent et se dirigent du côté oppsé au niveau la décussation du faisceau pyramidal et descendant vers la moelle épinière à l'aide des faisceaux cérébro-spinaux latéraux (c'est la substance blanche).
Il y a ensuite articulation avec le mot-neurone de la corde antérieure grise de la moelle. Il y a enfin une jonction meure-musculaire et une stimulation du muscle.

Quand le muscle se contracte, il ne donne pas d'information mais, par-contre, quand il est étiré, il donnera des informations à la moelle épinière.

**L'apraxie.

C'est l'incapacité d'effectuer certains actes même s'il n'existe chez le sujet aucun signe de paralysie ou de faiblesse et que sa motivation comme sa compréhension sont demeurées intactes.
L'apraxie a été décrite pour la première fois au 19ème siècle par Hughlings Jackson.
Le patient ne peut plus tirer la langue (par exemple) quand on le lui demande, par-contre, il arrive à se lécher les lèvres.

Il y a deux grands types d'apraxie :

*L'apraxie idéomotrice.

C'est l'incapacité à effectuer une activité en réponse à une commande verbale simple, alors qu'il peut le faire spontanément.

*L'apraxie idéatoire.

C'est l'altération de l'exécution d'une séquence d'action (qui demande un ordre déterminé) comme allumer une bougie avec une allumette.
Ces deux apraxies sont liées à la suppression des connexions des aires motrices primaires (penser le mouvement) et des aires motrices non-primaires (faire le mouvement).


**L'hémiplégie.

C'est une paralysie de la moitié du corps qui signe une atteinte du cortex au-dessus de la décussation. Une hémiplégie droite chez un droitier donne un trouble du langage.

Chronologie de l'événement :

a. hémiplégie flasque (sidération, hypotonie)
b. hémiplégie avec hypertonie pyramidale (élastique)
c. signe d'irritation pyramidale (quand on se gratte la plante des pieds)
d. parfois des signes sensitifs

**La paraplégie et la tétraplégie.

La paraplégie est une atteinte aux deux membres inférieurs.
La tétraplégie est une atteinte des quatre membres.
Ces atteintes sont localisées à la moelle épinière.

Chronologie de l'événement (s'il y a une atteinte brutale de type section de la moelle) :

a. une paralysie flasque (hypotonie, sidération)
b. une hypertonie pyramidale (élastique)
c. des signes d'irritations pyramidales
d. des troubles sensitifs (obligatoire si atteinte à la moelle épinière)
e. des troubles sphinctériens


**La poliomyélite antérieure aiguë.

C'est une atteinte virale destructrice des moto-neurones alpha de la moelle épinière.
Conséquences : paralysie des membres inférieurs et/ou supérieurs, atrophie des muscles : amyotrophie.
Il n'y a pas de troubles sensitifs même sphinctériens.

**La sclérose en plaque.

C'est une démyélinisation du système nerveux, avec des atteintes multifocales, motrices, sensitives, sphinctériennes, vestibulaire (oreille) et cérébelleuse (coordination des mouvements).

En moyenne, elle survient chez les adultes jeunes.
L'évolution se fait par poussée, mais par poussées régressives (une paralysie à chaque fois).
On n'en connaît pas exactement la cause.

**La sclérose latérale amyotrophique.

C'est une maladie dégénérative, rare, affectant les moto-neurones du tronc cérébral et de la moelle épinière haute avec une amyotrophie des muscles correspondant.

Elle est encore appelée la maladie de Lou Gehrig (joueur de Base Ball). 10 % des cas de sclérose latérale amyotrophique sont héréditaires.
Il y a de nombreuses causes hypothétiques et aucunes confirmées.
C'est une maladie qui évolue, à la différence de la poliomyélite.

**La maladie de Huntington.

C'est une maladie héréditaire, se transmettant de génération en génération, transmise par un gène dominant unique (il est sur le chromosome n°4).

Les enfants d'un parent atteint ont donc 50 % de risque d'être atteint.
La maladie, c'est la détérioration des noyaux gris centraux, plus spécifiquement le noyau caudé et le putamen.
Cette maladie dure de 15 à 20 ans, et commence entre 30 et 45 ans.

Chronologie des événements :

Au début, il y a des signes discrets :

a. changement dans le comportement
b. maladresse
c. mouvements convulsifs des doigts et du visage

Aggravation de ces troubles, et ensuite :

d. un flot continuel de saccades involontaires envahissant tout le corps : mouvements non-intentionnel des yeux, secousses dans les jambes, contorsion du corps, détérioration intellectuelle, etc.

**Le syndrome extrapyramidal.

C'est une dégénérescence progressive des cellules dopaminergiques nigro-striées.
Les symptômes n'apparaissent qu'après une réduction de 80 % des neurones dopaminergiques nigro-striées.
Le traitement correcteur : « L. Dopa », médicament qui se transformera dans le cerveau en dopamine.

A l'instar de la maladie de parkinson, il y a trois signes :

a.une akinésie, soit une perte des mouvements spontanés.

1. perte du balancement des bras
2. perte de la mimique (l'amimie)
3. démarche à petit pas

b. hypertonie de type extrapyramidale.

1. hypertonie en tuyau de plomb (pas élastique)
2. « roue dentée »

c. tremblements.


**Les atteintes cérébelleuses

Le cervelet contrôle de nombreux aspects de l'activité motrice (chaque fois qu'il y a un geste moteur important, le cervelet intervient pour contrôler). Suivant la nature et la localisation des atteintes, on peut observer : des troubles de l'équilibre, une ataxie (impossibilité de se tenir debout), une décomposition des mouvements.

Généralités :

De nombreux types d'énergies nous affectent de manières différentes :

*Les compressions et décompressions de l'air sont vécues comme des sons, de même pour les autres sens.
*Des récepteurs spécialisés détectent des énergies spécifiques et sont variables suivant les espèces (comme les yeux par exemple).
*Il y a des voies de conduction centripéde (périphérie vers le centre) qui conduisent l'influx nerveux des récepteurs aux centres d'intégrations (c'est-à-dire le centre nerveux central).
*Chaque espèce distingue le monde au travers de « fenêtres distinctes ».


**Le traitement de l'information.

*L'organisation des systèmes sensoriels.

Les organes récepteurs sensoriels sont des régions corporelles spécialisées, sensible à une certaine forme d'énergie. Chaque organe est capable de transformer cette énergie en électricité (conduction jusqu'au cerveau ; interprétation de données).

Un système sensoriel doit répondre à cinq critères :

a. Il exige des récepteurs distincts pour discriminer les différentes formes d'énergie.
b. Il doit pouvoir discriminer différentes intensités de stimulation (il doit être capable d'envoyer des stimulus fort et faible).
c. Il doit être fiable
d. Il doit être rapide
e. Il doit supprimer les informations parasites